郑州京科股骨头医院的李明主任提出了股骨头坏死“三部失效”塌陷机制假说，即坏死区骨小梁的疲劳骨折、软骨下皮质骨壳的皱褶剥离，修复反应带的吸收沉降是塌陷的3种主要机制。
1、坏死区骨小梁的疲劳骨折
坏死发生后区内的有机成分(细胞和骨基质)死亡崩解，残留无机骨矿成分，这使得区内的骨重建能力丧失，但由于骨矿成分的存在，早期坏死区的结构力学性能并没有受到太大的破坏，随着日常活动载荷引起的微损伤的累积，坏死区内无修复能力的骨小梁逐渐发生疲劳骨折。当这些微骨折累积并扩展时，一方面引起更大范围的骨小梁骨折，出现肉眼可见的显性骨折
另一方面由于骨小梁应力性损伤甚至断裂，传递来自股骨头表面载荷的能力降低甚至丧失，使得其他结构承担更多的载荷(应力遮挡效应)，并出现应力集中，当这样的病理载荷和应力集中反复作用，超过皮质骨壳的载荷极限时，还会导致皮质骨壳的皱褶或者剥离。与此同时，如果皮质骨壳的应力遮挡效应所带来的好处，不足以抵消残留的无修复能力的坏死骨小梁所承受的载荷时，坏死骨小梁会继续屈服和失效，也就是骨小梁微骨折将继续扩大。
2、软骨下皮质骨壳的皱褶和剥离
当坏死区骨小梁的微骨折累积并扩展时，一方面引起坏死区出现肉眼可见的显性骨折，另一方面由于应力遮挡效应，使软骨下皮质骨壳承担更多的载荷，并出现应力集中，当这样的病理载荷和应力集中反复作用，超过皮质骨壳的载荷极限时，还会导致皮质骨壳的皱褶或者剥离，这时根据破裂力学原理，应变能密度将是一个很好的风险评价指标。
3、修复反应带的吸收沉降
坏死发生后的短时间内(2.0-3.0周)，机体就在坏死区-活骨区边界启动了修复反应，因此这个区域又被称为修复反应带，随着新生血管的长入和活性细胞的导入，修复反应带启动了骨重建的进程，一方面骨吸收增加，但另一方面由于应力遮挡效应导致骨形成不足，两方面作用导致修复反应带的局部结构完整性和强度都降低，在边界应力集中的损害下，该局部结构发生屈服和失效，即边界区发生骨折和层状压缩，层状压缩一方面造成坏死区整体性沉降，另一方面造成边界区硬化带形成。边界区骨折、坏死区整体性沉降和硬化带的形成意味着坏死区的被隔绝和修复反应的停滞。
从理论上来讲上述3种机制之间互相竞争启动塌陷进程，恶性循环加速塌陷进程，最终导致股骨头整体塌陷，但临床实践中更常见的是坏死区骨小梁的疲劳骨折，软骨下皮质骨壳的皱褶剥离在早期就出现，修复反应带的吸收沉降通常在疾病的中晚期才发生，目前虽然初步从生物力学和病理学两个方面进行了验证，但仍需要进一步深入研究和验证。
